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25/03/21 12:07
그렇게 졸리고 힘빠지면 김밥 말고 다른 것을 먹으면 될 것을..
일부러 문제를 만들고 컨텐츠를 위한 억지&최근유행편승용 해결책을 찾는 느낌..
25/03/21 12:16
일반적인 김밥 한줄먹고 몸이 저렇게 변하는게 느껴진다면 본인이 김밥을 피해야 하는게 맞아요....
대부분의 경우엔 김밥 한줄먹는다고 몸이 저렇게 격하게 반응하진 않습니다.
25/03/21 12:22
옛날에 달달한 음료가 몸에 안좋다는 방송 나올때만해도 음.. 그러면 이제 액상과당 들은건 안마셔야겠군 하고 방송을 긍정했었는데
요즘은 이것저것 먹지말라는 방송이 하도 많이 나오니, 본문같은 방송이 나오면 이제 김밥 안먹어야겠네 하는 생각보다는 그냥 나 먹고싶은거 먹고 죽을란다 라는 생각만 들고 해당 방송 안보기를 택해버리게 되네요.
25/03/21 13:16
https://www.medworld.co.kr/news/articleView.html?idxno=232049
이 기사에선 혈당 높이는 음식 1위라고 ㅠ
25/03/21 13:19
뭔가 이미지와는 다르게 김밥이 혈당 높이는 음식 최상위권이긴 하더라구요. 아마 맛을 위해서 양념같은게 많이 들어간 밖에서 파는 김밥 기준인거 같고, 집에서 직접 만드는 김밥과는 좀 다를거 같습니다.
25/03/21 13:37
...... 그럼, 저 분은 라면 완식하시면 다리가 엄청 붓겠네요?
라면 먹고 자면 다음날 온몸이 조금 붓고 푸석거리는데, 이처럼 나트륨이 순간적으로 많이 들어가면 '온몸' 이 부을 수는 있는데(물을 빨아들이니까), 다리만 선택적으로 붓는다면 원인이 다른 데 있는 거 같은데......
25/03/21 14:12
본문에 나오는 의사분은 그래도 다른데 나오는 의약외품 팔아먹는 의사같지 않은 사람들보단
건강에 훨씬 더 진심인 분이십니다... 저속노화라는 말도 저분이 대중에게 각인시킨 용어기도 하구요 실제로 시중에서 파는 김밥이 먹고나면 혈당 많이 올라가는 음식인것도 사실이구요. 댓글이 너무 날카로워서 몇줄 남기고 갑니다..
25/03/21 16:02
저를 포함해서 대부분이 그런 맥락은 이미 알고 댓글 다는 걸 겁니다.
'저속노화'를 각인시켰다기 보다는 기존에 있던 '웰빙'이니 뭐니 하는 것과 별반 다를 것 없는데, 그럴 듯한 네이밍으로 인기를 끌고 있다는 자각에서 나온 일종의 거부감, 반감일 수도 있구요. 티비에 나와서 비타민 팔고 건강기능식품 팔고 하는 직접적인 이익이 아니더라도, 듣기 좋은 얘기 해주면서 이런저런 매체에 자주 등장해서 얻어지는 이익도 적지 않다는 것은 잘 아실텐데요.
25/03/21 14:29
자료마다 제각각이니 확실하진 않지만 식약처의 외식영양성분자료집 2012-2017년 통합본?이란 걸 보면 기본 김밥(200그램)의 영양성분이…
열량 318kcal, 탄수화물 58g, 단백질 7g, 지방 7g, 식이섬유 6g, 나트륨 833g인데… 보통 우리가 김밥 한 줄로 식사 떼우는 일은 적으니 적어도 두 줄, 혹은 뭔가 같이 먹고… 그럼 당연히 열량도 나트륨도 많이 섭취하게 되겠죠.
25/03/21 14:55
노동 중에 간단히 먹을 수 있는 것중 김밥처럼 다양한 재료가 들어간 음식이 뭐 있나 궁금하네요. 금방 허기 지는거야 양이 적어서 그럴테고, 햄버거 (+ 감튀, 콜라) 는 혈당이나 졸음에서 자유로울까요?
25/03/21 17:18
저런류가 너무 많아져서 거부감도 드시겠지만,
가끔씩 경각심 느끼게 해주는 것도 나쁘진 않은 것 같네요. 평소엔 별생각없이 먹다가도 단기적으로라도 자제하면 건강에 도움은 될테니까요.
25/03/22 19:10
서론
인체의 노화 속도는 다양한 유전적 및 환경적 요인에 의해 영향을 받으며, 특히 식이 습관은 건강수명 연장과 밀접한 관련이 있습니다. 최근 혈당 조절 식이 – 예를 들어 저탄수화물 식이, 저혈당 지수(GI) 식단, 간헐적 단식 등 –를 통해 저속노화(slow aging), 즉 노화 속도를 늦출 수 있다는 주장이 제기되고 있습니다. 이러한 개념이 과연 과학적으로 입증되고 SCI급 학술지에 보고되었는지에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 본 보고서에서는 혈당 조절 식이와 노화 억제 간의 과학적 연관성을 살펴보고, 해당 개념을 뒷받침하는 주요 연구 결과와 메커니즘, 연구의 신뢰도 및 학계의 합의 수준을 정리합니다. 또한 관련 핵심 연구들을 비교한 표와 함께, 각 연구의 서지 정보를 제공합니다. 혈당과 노화의 생물학적 연관성 혈당(포도당) 수치는 인슐린 분비 및 대사 경로를 조절하며, 노화 관련 분자적 메커니즘에 영향을 줍니다. 만성적으로 혈당이 높은 상태(예: 고탄수화물∙고GI 식단 섭취 시)에서는 단백질과 당이 비효소적으로 결합하여 **당화 최종산물(AGEs)**이 형성됩니다. AGEs는 조직에 축적되어 단백질 기능을 손상시키고 염증을 유발하며, 이는 노화의 분자적 지표 중 하나입니다. 실제로 AGEs는 동물과 인간 모두에서 나이가 들수록 점진적으로 축적되며, 고GI 식이를 장기간 섭취한 생쥐에서는 저GI 식이를 한 대조군에 비해 조직 내 AGE 축적이 증가하고, 당 대사 장애와 노화성 망막병변(노인성 황반변성 유사)도 더 많이 나타났습니다. 이처럼 만성 고혈당으로 인한 당화 스트레스는 노화 촉진 요인으로 작용할 수 있습니다. 또한 혈당 상승에 따른 인슐린/IGF-1 신호 경로의 변화도 노화에 영향을 줍니다. 인슐린과 유사한 성장인자(IGF-1) 경로는 여러 생물종에서 수명 조절에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 예를 들어 예쁜꼬마선충(C. elegans) 연구에서, 배지에 소량의 포도당을 첨가하여 혈당 수준을 높이면 **FOXO 계열 유전자(DAF-16)**의 활성이 억제되고 수명이 단축되었습니다. 이는 고혈당이 인슐린 신호를 통해 수명연장 유전자를 억제한 결과로 해석되며, 해당 연구는 “저당 식이가 고등 생물에서도 수명에 유리하게 작용할 가능성”을 제기하였습니다. 반대로 말하면, 혈당을 낮게 유지하는 식이는 인슐린/IGF 경로를 완화하여 노화를 지연시키는 효과가 있을 수 있습니다. 아울러, 일정 기간 공복 상태를 유지하면 세포 내 **자가포식(오토파지)**이 활성화되어 손상된 세포소기관과 단백질을 제거하는데, 간헐적 단식과 같은 식이는 이러한 자가포식을 촉진함으로써 노화세포 제거와 조직 항상성에 기여할 수 있다는 가설도 있습니다. 요약하면 혈당의 급격한 변화와 만성적인 높음은 노화 관련 손상을 가속할 위험이 있고, 혈당 및 인슐린 신호의 엄격한 조절은 항노화 효과와 연결될 수 있는 생물학적 근거를 가지고 있습니다. 혈당 조절 식이와 노화 억제: 주요 연구 사례 혈당을 효과적으로 조절하는 여러 유형의 식이 전략이 동물모델과 인간 대상 연구에서 노화 속도나 건강수명에 미치는 영향이 조사되었습니다. 아래에서는 저탄수화물/케톤 식이, 저혈당지수(GI) 식단, 간헐적 단식 및 칼로리 제한으로 구분하여 각 접근법의 주요 과학적 연구 결과를 요약합니다. 저탄수화물/케톤 식이와 노화 저탄수화물 식이(특히 고지방으로 케톤체 생성을 유도하는 케톤식이)는 혈당과 인슐린 분비를 감소시켜, 탄수화물 위주의 식단 대비 대사적으로 “포도당 의존성 → 지방 연소성” 상태로 전환시킵니다. 이러한 대사 전환이 노화에 미치는 영향을 검증하기 위해 쥐 모델에서 수행된 연구들이 있습니다. 대표적으로 Roberts 등(2017)은 중년(12개월령) 생쥐를 대상으로 일반식이, 저탄수화물 식이, 케톤식이를 비교하였는데, **케톤식이를 한 생쥐에서 대조군 대비 중간 수명이 유의하게 증가하고, 근력과 인지기능 등의 건강수명 지표가 향상되는 것을 발견했습니다. 이 연구에서는 케톤식이가 조직 별로 mTOR 신호를 조절하고 단백질 탈탄산화(acetylation)를 증가시키는 등 항노화에 유리한 분자변화를 유도했다고 보고하였습니다. 아래 그림의 A 부분에서 케톤식이를 한 쥐(K, 녹색)의 생존 곡선이 가장 오른쪽으로 이동하여 수명이 연장된 것을 볼 수 있습니다. 그림 1: 저탄수화물/케톤 식이의 생쥐 수명 및 건강 지표 영향 – (A) 수명 곡선: **케톤 식이(K)**를 한 그룹(녹색)이 **대조군(C, 검정)**보다 오래 생존하며, 일반 저탄수 식이(LC, 파랑)는 중간 수준의 효과를 보임. (B–F) 신체 및 인지기능 시험 결과: 케톤식이군이 노화 시점(26개월)에 다른 군보다 기억력, 근력, 운동조정 능력이 우수함. 이러한 결과로 연구진은 케톤 식이가 생쥐의 수명과 건강수명을 모두 연장함을 시사한다고 결론지었습니다. (출처: Roberts 등, Cell Metabolism 2017) 그러나 저탄수화물∙케톤식이의 장기적인 영향에 대해서는 학계에 논란도 존재합니다. 예를 들어, 2024년 Science Advances에 발표된 Wei 등 연구에서는 생쥐에게 장기간 지속적인 케톤식이를 적용하면 간과 신장 등 여러 조직에 **노화세포(senescent cell)**의 축적이 증가하고 염증성 변화가 나타난다고 보고했습니다. 반면 주기적으로 케톤식이를 중단하여 탄수화물 섭취를 재개하는 간헐적 케톤식이(“케토-브레이크”)를 한 경우 이러한 부작용이 나타나지 않았습니다. 해당 연구는 “지나친 지속적 케톤식이는 오히려 노화를 촉진할 수 있으므로, 주기적 휴식이 바람직하다”는 결론을 내렸습니다. 이는 저탄수화물 식이가 적용 방법이나 대상에 따라 상반된 결과를 낳을 수 있음을 시사하며, 케톤식이의 항노화 효과에 대한 연구는 아직 진행 중임을 보여줍니다. 인간을 대상으로 한 저탄수화물 식이와 수명 연구는 주로 역학조사 형태로 이뤄졌습니다. 한 대규모 코호트 연구에서는 탄수화물 섭취 비율과 사망률 간 U자형 관계가 관찰되었습니다: 탄수화물 비율이 너무 높거나 너무 낮은 식단은 사망 위험이 증가하고, 총 에너지 중 약 50%를 탄수화물로 섭취하는 중간 수준에서 최저 사망률을 보였습니다. 특히 저탄수화물 식이라도 대체 열량을 동물성 지방·단백질로 채운 경우 사망률이 높아진 반면, 식물성 지방·단백질로 채운 경우에는 오히려 사망률이 낮아졌습니다. 이는 탄수화물 자체의 절대량보다는 **식이 구성의 질(quality)**이 노화와 건강에 중요함을 시사합니다. 즉, 저탄수화물 식이가 항상 노화 억제로 직결되는 것은 아니며, 개인의 상태와 식이 구성에 따라 그 영향이 달라질 수 있습니다. 저혈당 지수(GI) 식단과 노화 저GI 식단은 같은 양의 탄수화물이라도 소화와 흡수가 천천히 이루어지는 음식으로 구성하여 식후 혈당 상승을 완만하게 만드는 식이입니다. 급격한 혈당 피크를 줄이므로 인슐린 분비 부담을 낮추고, 결과적으로 당대사 항상성을 개선합니다. Tufts 대학 노화연구소의 Whitcomb 등 연구는 저GI 식단이 노화 관련 건강에 미치는 영향을 동물실험과 역학데이터로 조사했습니다. 해당 연구에서 고GI 식단을 먹인 생쥐들은 저GI 식단 대조군에 비해 앞서 언급한 AGE 당화산물이 조직에 더 많이 축적되었고, 인슐린 저항성 증가 및 망막조직의 퇴행 소견이 두드러졌습니다. 이는 장기간 혈당 스파이크가 누적되면 노화와 관련된 조직 손상이 가속됨을 보여줍니다. 반대로 낮은 GI의 식이를 유지하면 이러한 손상을 경감시켜 노화 관련 질환 위험을 낮출 가능성이 있습니다. 사람에 대해서도, 인구 연구에서 고GI 식습관이 노인성 황반변성 등 노화 관련 질환의 위험인자로 지목된 바 있고, 저GI 식이가 당뇨병 관리와 심혈관 건강 개선에 유익하다는 결과들이 다수 보고되었습니다. 다만 저GI 식단만으로 수명을 직접 연장한다는 인과관계는 아직 명확히 규명되지는 않았습니다. 그럼에도 “혈당 부하(Glycemic load)”를 줄이는 식습관은 대체로 만성질환 예방과 건강수명 연장에 도움이 된다는 것이 전문가들의 견해입니다. 간헐적 단식 및 칼로리 제한과 노화 **간헐적 단식(Intermittent Fasting, IF)**과 **칼로리 제한(CR)**은 현재 노화 억제 연구에서 가장 많은 근거가 축적된 식이 개입입니다. 일정 기간 칼로리 섭취를 중단하거나 줄이면 혈당과 인슐린 수치가 주기적으로 크게 낮아지고, 이에 따라 여러 **노화 관련 대사 경로(IGF-1, mTOR, SIRT 등)**가 조절됩니다. 동물 연구에서 IF/CR의 효과는 극적입니다. 역사적으로 매일 식이를 40% 줄이는 엄격한 칼로리 제한이 쥐, 생쥐의 최대 수명까지 연장시킨다는 보고가 다수 있었고, 격일로 먹이를 주는 간헐적 단식(EOD) 실험에서도 랫드의 평균 수명이 약 83% 연장되고 노화 속도가 유의하게 감소한다는 고전적 결과가 있습니다. 예를 들어 Goodrick 등이 1982년 발표한 연구에서는 젖뗀 직후부터 격일 단식을 실시한 쥐가 매일 먹이를 준 대조군보다 거의 두 배 가까이 장수하였으며, 통계적으로 노화 속도가 지연된 것으로 분석되었습니다. 이러한 극적인 동물실험 결과는 칼로리 섭취를 줄이고 공복 시간을 늘리는 것이 노화 자체를 늦출 수 있음을 시사합니다. 칼로리 제한/단식의 효과는 다양한 동물종에서 확인되었습니다. 1990년대 이후 진행된 원숭이 연구들에서는 30% 칼로리 제한을 한 군에서 수명 연장과 노화 관련 질병 감소가 관찰되기도 했으나(예: 위스콘신 대학 실험), 다른 비슷한 연구(NIH/NIA 실험)에서는 수명 연장 효과가 뚜렷하지 않게 나타나는 등 상충된 결과도 있었습니다. 이 차이는 식단 조성, 실험 설계의 차이에 기인한 것으로 보이며, 종(種)에 따라 반응이 상이할 수 있음을 보여줍니다. 그럼에도 전체적으로 공복 시간의 증가가 건강에 이로운 방향으로 작용한다는 점은 일관된 관찰입니다. NIH 산하 연구에서 **하루 한끼 형태로 식사한 쥐(MF군)**는 하루 종일 조금씩 먹은 대조군보다 더 오래 건강하게 생존했는데, 흥미롭게도 이는 식단의 영양 구성과 무관하게 공복 기간 자체의 효과로 나타났습니다. 즉, 고지방이든 저지방이든 간에 매일 일정 기간 단식을 유지한 쥐들이 더 오래 살고 건강했다는 보고입니다. 이러한 결과는 IF의 범용적인 항노화 효과 가능성을 뒷받침합니다. 인간의 경우, 장기간의 단식이나 칼로리 제한을 무작정 적용하는 것은 현실적으로 어렵고 윤리적 문제도 있기 때문에, 직접적인 수명 연장 증거를 얻기는 힘듭니다. 그 대신 노화의 바이오마커 변화를 통해 간접적으로 효과를 평가한 연구들이 있습니다. 가장 주목할 만한 것은 미국에서 진행된 CALERIE 임상시험으로, 건강한 성인에게 2년간 25% 칼로리 제한을 적용한 무작위 대조군 연구입니다. 2022년 이 연구 결과가 Nature Aging 학술지에 발표되었는데, **칼로리 제한군에서 대조군 대비 **DNA 메틸화 기반의 “생물학적 노화 속도”**가 유의하게 2~3% 감소한 것이 확인되었습니다. 연구진은 이러한 변화가 10~15%의 사망률 감소 효과에 상응하며, 인간에서도 칼로리 제한이 노화를 늦출 수 있다는 첫 장기 RCT 증거로서 중요하다고 강조했습니다. 한편, 간헐적 단식에 대해서도 비만 성인 등을 대상으로 한 수개월~1년 규모의 임상연구들에서 체중 감소, 인슐린 감수성 개선, 염증표지 감소 등 노화 방지와 연관된 대사 개선 효과가 반복적으로 관찰되었습니다. 최근의 범위문헌고찰에 따르면, 현재까지 인간 대상 IF 연구는 CR에 비해 규모가 작고 적지만, **심혈관 대사건강, 암 위험 인자, 인지기능 등의 측면에서 IF/CR 모두 유망한 **노화 지연 효과(geroprotective effects)를 보여준다고 결론짓고 있습니다. 요약하면, 간헐적 단식과 칼로리 제한은 노화 생물학 분야에서 가장 강력한 증거를 가진 식이 개입법이며, 일정 수준의 칼로리 감소와 공복 시간 증가는 인간에게도 생물학적 노화 속도를 늦출 잠재력이 있다는 것이 점차 밝혀지고 있습니다. 연구 신뢰도와 과학적 합의 수준 혈당 조절 식이가 노화 억제에 미치는 영향에 대한 과학적 합의는 현재 부분적으로 형성되어 있는 단계로 요약할 수 있습니다. 동물실험 증거는 비교적 명확한 편입니다. 다양한 종에서 칼로리 제한과 단식이 수명과 건강수명을 늘린다는 결과가 일관되게 나타나 학계에서도 널리 인정됩니다. 저탄수화물/케톤식이의 경우도 긍정적 결과(수명 연장)와 부정적 결과(노화세포 증가)가 모두 보고되지만, 대사 건강 개선 측면의 이점은 비교적 확고하게 받아들여지고 있습니다. 생화학적 메커니즘에 대해서도, 혈당 감소 → 인슐린/IGF 경로 완화, 당화손상 감소, 자가포식 및 스트레스 저항 경로 증가 등 그럴듯한 기전들이 규명되어 있습니다. 이러한 과학적 타당성 때문에 권위 있는 학술지들(Nature 계열, Cell 계열, NEJM 등)에서도 관련 연구가 지속적으로 발표되며, **“식이 조절을 통한 건강한 노화”**라는 개념은 상당 부분 학계의 인정을 받고 있습니다. 다만 인체를 대상으로 한 증거는 아직 제한적이며, 일부 결과는 상충됩니다. 예를 들어 앞서 언급한 대규모 역학연구에서는 극단적 저탄수화물 식이에 대한 우려를 제기하였고, 장수인구의 식단을 분석한 여러 연구에서는 지나치게 특정 영양소를 제한하기보다는 다양하고 균형잡힌 식단을 강조하기도 합니다. 또한 인간에서는 유전적 배경이나 생활양식 요인들이 복잡하게 작용하므로, 동물실험에서처럼 뚜렷한 수명 연장 효과를 검증하기 어려워 논쟁의 여지가 남아있습니다. 간헐적 단식의 경우에도 체중 감량 등 단기 지표 개선에는 이견이 없지만, 실제 노화 지연 또는 수명 연장 효과가 있는지에는 더 많은 임상시험과 장기 추적이 필요하다는 의견이 있습니다. 요약하면, **“혈당 스파이크를 줄이고 인슐린 자극을 완화하면 노화에 유리하다”**는 개념은 현재 과학계에서 상당한 타당성을 인정받고 있으며, 많은 SCI급 논문들이 이러한 연결고리를 지지하고 있습니다. 다만 인간에게 최적의 식이 전략이 무엇인지에 대해서는 완전한 합의가 이루어지지 않았고, 식이 접근법별로 개인의 상황에 따른 효과와 위험이 다를 수 있으므로 신중한 접근이 요구됩니다. 결론 및 제언 전체적으로, 혈당 조절을 중심으로 한 식이전략(저탄수화물∙저GI 식사, 간헐적 단식 등)은 노화 과정을 지연시키고 건강수명을 늘릴 잠재력을 보여주고 있습니다. 동물 연구에서는 이러한 식이법이 수명 연장과 노화 지표 개선에 기여한다는 결과가 다수 보고되었고, 일부 인간 연구에서도 생물학적 노화 속도 감소 및 대사 건강 개선이 관찰되었습니다. 이러한 내용은 Cell Metabolism, Science Advances, Nature Aging, NEJM 같은 일류 학술지들을 통해 발표되어 과학적으로 검토된 바 있으므로, “혈당 조절을 통한 저속노화” 개념은 SCI급 논문에서 어느 정도 인정되고 있다고 볼 수 있습니다. 다만, 사람에서의 장기 효과에 대해서는 더 많은 연구가 필요하며, 식이법 적용 시에는 개인별 건강 상태와 영양 균형을 고려해야 합니다. 현재로서는 과도한 당류 섭취를 피하고, 복합탄수화물 위주의 저GI 식품을 섭취하며, 적절한 칼로리 제한이나 공복 시간을 두는 식습관이 노화 억제에 도움이 될 가능성이 가장 높다고 전문가들은 조언합니다. 앞으로 대규모 임상연구와 장기 추적조사를 통해, 혈당 조절 식이가 인간의 수명과 노화에 미치는 정확한 영향이 규명되고 과학적 합의가 더욱 공고해지기를 기대합니다. 주요 연구 비교 표 각 식이전략별로 노화 억제 효과를 보고한 대표적 연구들을 비교하면 다음과 같습니다: [^1]: ※ 주: Fontana 등(Nature Reviews Cardiology 2018 등 다수 연구)의 결과를 종합한 예시로, 장기간 자발적 칼로리 제한을 실천한 인간 집단에서 노화 관련 위험인자가 감소했다는 보고가 있음. 해당 셀의 참고문헌은 생략하였음. 以上에서 살펴본 바와 같이, 혈당을 조절하는 다양한 식이전략에 대해 동물실험에서 수명 연장∙노화 억제 효과가 관찰되었고, 인간 연구에서도 유망한 결과들이 보고되고 있습니다. 개별 연구마다 세부 내용과 결과는 다르지만, 전체적인 과학적 흐름은 “혈당 및 칼로리 부담을 낮추는 식이가 노화 속도를 늦출 수 있다”는 방향으로 수렴되고 있습니다. 참고 문헌 (주요 연구) 1. Goodrick, C. L., Ingram, D. K., Reynolds, M. A., et al. (1982). Effects of intermittent feeding upon growth and life span in rats. Gerontology, 28(4), 233–241. DOI: 10.1159/000212538 2. Lee, S.-J., Murphy, C. T., Kenyon, C. (2009). Glucose shortens the life span of C. elegans by downregulating DAF-16/FOXO activity and aquaporin gene expression. Cell Metabolism, 10(5), 379–391. DOI: 10.1016/j.cmet.2009.10.003 3. Roberts, M. N., et al. (Ramsey JJ 등) (2017). A ketogenic diet extends longevity and healthspan in adult mice. Cell Metabolism, 26(3), 539–546.e5. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.08.005 4. Wei, S.-J., Schell, J. R., Chocron, E. S., et al. (2024). Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Science Advances, 10(20), eado1463. DOI: 10.1126/sciadv.ado1463 5. Whitcomb, E. A., Chiu, C.-J., Taylor, A., et al. (2015). Dietary glycemia as a determinant of health and longevity. Molecular Aspects of Medicine, 46, 14–20. DOI: 10.1016/j.mam.2015.08.005 6. Belsky, D. W., et al. (2022). Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults (CALERIE trial). Nature Aging, 2, 700–709. DOI: 10.1038/s43587-022-00357-y 7. Seidelmann, S. B., et al. (2018). Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health, 3(9), e419–e428. DOI: 10.1016/S2468-2667(18)30135-X
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